白藜蘆醇對心臟有潛在的保護(hù)效果，特別是保護(hù)心臟免受局部缺血/多次灌注引起的損傷。心肌缺血再灌注后，缺血心肌因Ca2+、氧和細(xì)胞成分等物質(zhì)的引入由可逆性損傷向不可逆向損傷轉(zhuǎn)化造成再灌注損傷。對各種臟器研究發(fā)現(xiàn)，再灌注損傷均伴隨著氧自由基的大量增加。

        當(dāng)其超過機體抗氧化能力后，他們與蛋白、核酸、脂類等反應(yīng)并損害其正常的結(jié)構(gòu)功能，造成細(xì)胞死亡。研究等人預(yù)先用2.5mg/kg、5mg/kg和10mg/kg的白藜蘆醇處理心肌缺血再灌注的健康雌性大鼠，同用生理鹽水預(yù)處理的對照組相比，白藜蘆醇降低肌缺血再灌注誘發(fā)段抬高，心肌細(xì)胞內(nèi)肌酸激酶的釋放分別減小，乳酸脫氫酶的釋放減少，心肌光鏡下的梗塞范圍縮小，可見，白藜蘆醇在一定范圍內(nèi)呈劑量依賴性地對心肌缺血再灌注損傷有保護(hù)作用。

        另外，白藜蘆醇在病毒感染性心肌炎和血栓造成的心肌梗死方面也有一定的保護(hù)作用。白藜蘆醇預(yù)處理可減少室性心動過速以及心室原纖化的發(fā)生以及持續(xù)時間。這與白藜蘆醇抗氧化活性相和調(diào)節(jié)有關(guān)。

        血栓是血液中的血小板、內(nèi)皮細(xì)胞、白細(xì)胞等多細(xì)胞間相互作用形成的固體質(zhì)塊，雖對破裂的血管起堵塞裂口的作用，但在多數(shù)情況下可對機體造成腦猝、心肌梗死、患肢壞疽等致命危害。血栓形成是以膠原暴露的局部形成持久性血小板粘集堆開始的，VEC損傷暴露出的皮下膠原對活化血小板和凝血因子至關(guān)重要。

        白藜蘆醇可以濃度依賴性降低因膠原質(zhì)、凝血酶和ADP引起的血小板凝集率。此外，VEX損傷時會釋出其合成的組織因子，激活外途徑凝血過程。白藜蘆醇可以在轉(zhuǎn)錄水平上抑制TF的表達(dá)，白藜蘆醇還可以用過降低血粘度，防止血栓形成，在研究白藜蘆醇抗血栓的作用中，研究發(fā)現(xiàn)PD抗血小板聚集與降低血小板內(nèi)鈣濃度密切相關(guān)，其抗血栓形成的作用機制與阻抑血小板中性粒細(xì)胞間的粘附作用密切相關(guān)。